Apnée du sommeil et vieillissement du cerveau
Une nouvelle étude cherche à comprendre comment les baisses répétées d’oxygène pourraient accélérer le vieillissement de certaines cellules cérébrales.
Ce qui se passe dans le corps pendant une apnée
Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil, ou SAHOS, se caractérise par des fermetures répétées, complètes ou partielles, des voies respiratoires pendant le sommeil.
À chaque épisode, la respiration diminue ou s’interrompt. Le taux d’oxygène dans le sang peut alors baisser, avant de remonter lorsque la respiration reprend. Chez certaines personnes, ce phénomène se reproduit des dizaines de fois par heure, nuit après nuit.
La respiration se bloque
Les voies aériennes se ferment partiellement ou complètement durant le sommeil.
L’oxygène fluctue
Le taux d’oxygène baisse puis remonte lorsque la respiration reprend.
Le sommeil se fragmente
Des micro-éveils répétés permettent de respirer à nouveau, souvent sans souvenir au réveil.
Les chercheurs parlent d’hypoxie intermittente. Il ne s’agit pas d’un manque d’oxygène continu, mais d’une succession de baisses et de remontées. Ces cycles répétés peuvent favoriser le stress oxydatif, l’inflammation et des perturbations vasculaires. Le cerveau se retrouve donc exposé à deux agressions simultanées : un sommeil régulièrement interrompu et une oxygénation instable.
Pourquoi les chercheurs s’intéressent-ils à Alzheimer et Parkinson ?
Plusieurs études menées chez l’être humain ont observé une association entre les troubles respiratoires du sommeil et certains signes liés au vieillissement cérébral. Elles ne prouvent toutefois pas, à elles seules, que l’apnée en est directement responsable.
Une étude française publiée en 2020 dans JAMA Neurology a retrouvé davantage de dépôts amyloïdes dans certaines régions cérébrales chez les participants présentant des troubles respiratoires du sommeil. Ils ne rapportaient pourtant pas davantage de somnolence ou de difficultés cognitives.
Une autre étude a associé un diagnostic déclaré d’apnée obstructive à une évolution plus défavorable de marqueurs amyloïdes et tau chez des personnes sans trouble cognitif ou présentant un trouble cognitif léger.
Les cellules du cerveau vieilliraient-elles trop vite ?
C’est la question au cœur du projet porté par la Professeure Kiyoka Kinugawa, responsable de l’Unité d’Explorations Fonctionnelles du sujet âgé à l’hôpital Charles-Foix, à Paris, et chercheuse affiliée au laboratoire de neurophysiologie respiratoire expérimentale et clinique de Sorbonne Université.
Son hypothèse concerne la sénescence cellulaire. Lorsqu’une cellule subit trop de stress ou de dommages, elle peut entrer dans un état particulier : elle ne fonctionne plus normalement, mais elle n’est pas toujours éliminée. Elle peut alors libérer des signaux inflammatoires et perturber les cellules voisines. Avec le temps, l’accumulation de ces cellules participe au vieillissement des tissus.
Le mécanisme que les chercheurs veulent vérifier
L’équipe cherche à savoir si l’hypoxie intermittente déclenche prématurément ce phénomène dans le cerveau, puis si cette sénescence facilite le développement ou la propagation de deux protéines : la protéine tau, impliquée notamment dans la maladie d’Alzheimer, et l’alpha-synucléine, impliquée dans la maladie de Parkinson et d’autres maladies apparentées.
Un projet encore au stade préclinique
Intitulé « Sénescence cellulaire liée à l’apnée du sommeil : vers de nouvelles pistes thérapeutiques pour ralentir la progression des maladies neurodégénératives », ce travail est réalisé chez la souris.
Son objectif n’est pas encore de tester un traitement chez l’être humain, mais de vérifier si la sénescence cellulaire constitue réellement l’un des maillons reliant l’hypoxie intermittente aux mécanismes observés dans Alzheimer et Parkinson.
Comment l’étude va-t-elle tester cette hypothèse ?
Les chercheurs utiliseront des modèles expérimentaux comportant des protéines tau ou alpha-synucléine pathologiques, puis les exposeront à une hypoxie intermittente reproduisant l’un des principaux effets de l’apnée du sommeil.
Exposition à l’hypoxie
Observer ce que provoquent des baisses répétées d’oxygène sur les cellules et les protéines cérébrales.
Retour à une oxygénation normale
Déterminer si les modifications diminuent lorsque les épisodes d’hypoxie cessent, ou si elles persistent.
Traitement sénolytique
Évaluer si l’élimination de certaines cellules sénescentes réduit les effets cérébraux observés.
Si un traitement sénolytique réduit aussi la propagation des protéines ou les troubles observés, cela renforcerait l’idée que la sénescence cellulaire participe réellement au mécanisme, au lieu d’être simplement présente en parallèle.
Trois équipes pour étudier le même mécanisme
Équipe Kiyoka Kinugawa
Étude des interactions entre la respiration et le système nerveux.
Équipe Isabelle Petropoulos
Expertise sur les mécanismes cellulaires et moléculaires du vieillissement.
Équipe Marc Dhenain
Production des protéines pathologiques utilisées dans les modèles expérimentaux, à partir de dons de cerveaux humains.
Ce que les résultats pourraient réellement changer
Si l’étude confirme que l’hypoxie intermittente accélère la sénescence cellulaire et que celle-ci favorise les mécanismes liés à tau ou à l’alpha-synucléine, elle apporterait une pièce importante au puzzle.
Elle pourrait aider à comprendre pourquoi l’apnée du sommeil est associée, dans plusieurs études, à un risque plus élevé de déclin cognitif ou de maladie neurodégénérative. Elle pourrait aussi montrer si certains effets diminuent lorsque l’oxygénation nocturne redevient normale et si la sénescence cellulaire peut devenir une nouvelle cible thérapeutique.
Traiter l’apnée protège-t-il déjà le cerveau ?
Les traitements actuels de l’apnée du sommeil, notamment la pression positive continue (PPC), réduisent efficacement les événements respiratoires lorsqu’ils sont correctement utilisés. Ils peuvent améliorer la somnolence, la vigilance et la qualité de vie.
Un petit essai randomisé mené auprès de 52 patients souffrant à la fois de maladie d’Alzheimer et d’apnée obstructive a observé une amélioration de certaines performances cognitives après une période de PPC. L’étude était cependant trop petite et trop courte pour conclure à un effet protecteur durable sur l’évolution de la maladie.
Pourquoi le dépistage reste important
Même si toutes les questions concernant Alzheimer et Parkinson ne sont pas encore résolues, l’apnée du sommeil est déjà un trouble qu’il ne faut pas banaliser. Ses liens avec l’hypertension artérielle, les maladies cardiovasculaires, les troubles métaboliques, les accidents liés à la somnolence et certaines difficultés cognitives sont bien documentés.
Ce qu’il faut retenir
- Les apnées provoquent des baisses répétées d’oxygène et fragmentent le sommeil.
- Le projet de la Pr Kiyoka Kinugawa cherche à savoir si la sénescence cellulaire relie l’hypoxie intermittente aux protéines tau et alpha-synucléine.
- L’étude est menée chez la souris et compare notamment le retour à une oxygénation normale et un traitement sénolytique expérimental.
- Les résultats pourraient ouvrir de nouvelles pistes, mais ils devront être confirmés chez l’être humain.
Cette étude ne démontre pas que l’apnée du sommeil provoque Alzheimer ou Parkinson. Elle cherche à vérifier un mécanisme biologique susceptible d’expliquer pourquoi ces maladies sont plus souvent observées chez les personnes souffrant d’apnée du sommeil.
Sources
- Fondation pour la Recherche sur le Cerveau. « Apnée du sommeil : protéger le cerveau du vieillissement prématuré et des maladies neurodégénératives ». Projet de la Pr Kiyoka Kinugawa, publié le 24 août 2026.
- André C, Rehel S, Kuhn E, et al. « Association of Sleep-Disordered Breathing With Alzheimer Disease Biomarkers in Community-Dwelling Older Adults ». JAMA Neurology, 2020;77(6):716-724.
- Bubu OM, Pirraglia E, Andrade AG, et al. « Obstructive sleep apnea and longitudinal Alzheimer’s disease biomarker changes ». Sleep, 2019;42(6):zsz048.
- Ancoli-Israel S, Palmer BW, Cooke JR, et al. « Cognitive effects of treating obstructive sleep apnea in Alzheimer’s disease: a randomized controlled study ». Journal of the American Geriatrics Society, 2008;56(11):2076-2081.
Cet article a une vocation informative et ne remplace pas un avis médical, un diagnostic ou une consultation.
